癫痫与病理解剖学内容

编辑：成都军区空军机关医院发布时间：2010-03-21 18:20:51 进入医师答疑区

　　一、癫痫的解剖学基础癫痫的病变部位在大脑，各种临床类型癫痫发作的基础是脑神经细胞的发作性放电，其基本特征是脑内局部癫痫灶产生的异常放电，向外部扩展并增强达一定阈值时即出现临床发作。由于癫痫灶的分布各不相同，因而临床表现不同。所有的源自癫痫灶的异常放电均沿一特殊途径产生和传播。与癫痫发作有关的重要解剖结构有两大系统：前脑系统包括边缘系统，杏仁核、海马、中间隔、嗅球、终纹、ENTORHINAL皮质及伏隔核。脑干系统主要为纵贯中脑、桥脑、和延脑的网状结构，与强直发作和阵挛等发生和传播有关。下面就前脑系统和脑干系统分别阐述：
　　1、前脑系统：前脑内与前脑癫痫有关的脑区位于深部前犁状区皮质和AT区，其与边缘系统各部分间的复杂联系回路与阵挛发作密切相关。或许可将AT区作为阵挛发作控制区，当AT区本身成为癫痫放电源时，会将局部兴奋性冲动汇集传向海马和杏仁核，导致阵挛发作。AT区内的抑制机制也同时在发挥着抑制效应，结果是使冲动呈现发作性出现。
　　2、脑干系统：该区域给予电刺激时可产生狂奔及强直性发作。如果去除与大脑皮层及脑干其它结构的联系，单独刺激脑干网状结构系统也可诱发强直性发作。
　　二、癫痫的组织病理学
　　1、癫痫脑组织的基本病理学改变
　　（1）选择性神经元丧失，主要是位于癫痫灶内抑制性神经元数目的选择性减少，包括GABA能和甘氨酸神经元。
　　（2）神经元改变，癫痫灶内不仅有神经元数目减少，而且可观察到显的受累神经元细胞突起的丧失，这些脱失的树突或树突棘属于GABA能抑制性细胞突。
　　（3）星型胶质细胞增生及胶质化，癫痫的典型病变之一就是胶质细胞增生，慢性病程或病程长者因大量胶质细胞增生而形成胶质疤痕。由于其复杂多样的解剖生理学功能，星型胶质细胞的增生不单是癫痫发作的结果，还有特殊的病因学意义。
　　2、不同类型癫痫的组织病理学特点：
　　（1）无明确外因癫痫的组织学改变
　　微小退行性变：在电子显微镜下观察到软脑膜下呈串状排列的神经细胞和神经皮质分子层神经细胞密度增加，海马放射层神经细胞增加及小脑蒲氏细胞萎缩等。
　　海马角硬化：较常见，起源于血管病变或缺氧，病变处神经细胞脱失，胶质细胞和纤维增生。
　　皮质：出现异常细胞，大脑皮质边缘的胶质纤维增生。
　　（2）外因明确的癫痫：即为继发性癫痫，主要为局限性硬化、局限性细胞改变。各种组织改变皆可导致局部供血紊乱，细胞外液成份改变，神经细胞和胶质细胞的比例失调，从而引起细胞的生理、生化、和代谢需要的异常。细胞损伤的程度各有不同，重者细胞死亡，代之以瘢痕组织和胶质细胞增生，轻者只有局部供血障碍或组织结构紊乱。
　　三、癫痫的细胞和分子病理学
　　（1）部分性癫痫或痫性损伤在癫痫灶内GABA能抑制性神经末梢选择性缺失。
　　（2）遗传性癫痫在癫痫灶内存在明显增多GABA能神经元。
　　癫痫与病理生理学
　　癫痫的生理学基础
　　癫痫发作是源自小集团的神经元的同步放电，生物电经过生理传导通路扩散，进而累积邻近及远隔的脑区。这种神经元的放电取决于细胞膜及细胞内外离子流动的变化。
　　1、神经元放电的离子和膜变化。神经元有静息膜电位和动作电位，静息膜电位取决于细胞膜内外离子浓度的变化以及膜对离子的通透性。通常膜对钠钾两种离子的通透性变化而使细胞内的电位由-75毫伏增高到+55毫伏。在细胞内液中以钾离子为主，钠、钾、钙离子等明显低于细胞外液。细胞膜对钾离子的通透性比钠、钙离子高，因而钾离子倾向于向细胞外流出，同时在钾离子外流过程中伴有钠、钙离子的内流。通常这种细胞内外各种离子浓度的差额总是维持在一种相对的平衡状态中，由钠离子泵供给能量以维持这种静息膜电位的差异。
　　动作电位的产生：当细胞膜本身由于遗传缺陷或疾病过程等而发生了病理生理变化，或是在正常情况下来自邻近细胞的电荷脉冲，都可使上述膜静息电位的平衡发生变化。通过刺激可使膜的半透性改变，从而产生瞬间的细胞内外钾离子和钠离子的流出和流入，这样就产生了动作电位。
　　2、突触和突触传导：信息传递是通过神经元之间的突触传导来实现的。突触前是神经纤维的终未，突触后为另一神经元的树突或胞体。
　　癫痫的发病机制是一个很复杂的问题，这是由于它是由遗传的发育异常和后天众多的获得性病因引起的。在内外环境中各种物理的、化学的以及体内的生理、生化、代谢和物等，凡能引起大脑电活动的异步常放电者都可引起癫痫发作。人的大脑有100多亿神经元，在遗传基因的作用下，根据不同的功能要求而形成各有特殊性的大脑功能区，并形成极其复杂的连结和通路，因而形成了人的千差万别的思维、感情、行为等。多数难治性癫痫是由于局部大脑皮质或皮质下结构发育的不良引起的，或由于灰质结构的异位。
　　癫痫波产生的机制：发作间期的癫痫波是由于兴奋性突触活动的显着增强形成的，伴随着神经元的去极度化和爆发性单位放电而形成棘波。发作期癫痫波的产生是由于兴奋性突触活动的大幅度增强和抑制性突触活动显着减弱或完全消失的结果。同时，由于神经元轴突末梢产生后放电而使神经元活动增强以及由于细胞外离子浓度的改变而使神经元的兴奋性发生改变。锘�

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